نقش عادات غذایی در چاقی کودکان

دکتر ناصر کلانتری

استاد یار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

مقدمه

اوج گیری اپیدمی چاقی از حدود سال 1980 آغاز شده واز آن زمان تاکنون ودر اغلب کشورها به صورت فزاینده ای رو به گسترش است . هرچند سازمان جهانی بهداشت در سال 1997 پذیرفت که چاقی یک مشکل سلامت عمومی است ، با این وجود روش مورد قبولی برای پایش مشکل در کودکان وجود نداشت . پس از آن شواهد موجود حاکی از آن بود که BMI حدود 21 برای جامعه ،بویژه برای جامعه آسیایی وآمریکای لاتین ، مناطقی که مردم مستعد ابتلا به چاقی شکمی ، دیابت نوع 2 وافزایش فشارخون هستند ، مناسب است .یافته ها امروزه بطور فزاینده ای حکایت از آن دارد که چاقی با برنامه ریزی ژنتیکی ناشی از بیان ژنی وترکیب بافت بدن در داخل رحم واوایل کودکی هم از لحاظ نسبت بافت چربی به غیر چربی و هم از نظراندازه ارگان ها وراه تنظیم متابولیکی ، ارتباط دارد .شواهد جدید ازسوی محققین هندی بیانگر آن است که مقاومت به انسولین هنگام تولد با LBW وبالا بودن نسبت چربی بدن با کمبود انتخابی B12 وآنورمالی های یکی از مخازن متابولیسم کربن ، مرتبط است ، که بالقوه مسئول و اثر گذار بر 75% از مردم هند و خیل بیشماری از مردم کشورهای در حال توسعه است. از نظر بیولوژیکی نیز مکانیزم های تطبیقی وجود دارند که از دست دادن وزن را پس از وزن گیری، محدود می کنند ، بنابراین، علیرغم تمایل شدید برای لاغر شدن ، به عنوان عامل بخشی از استمرار اپیدمی چاقی ، محسوب می شوند . منطقاÙŒ اثر زیانبار بیماری ناشی از رژیم غذایی نادرست و گسترش وسیع عدم تحرک بدنی را می توان با افزایش فعالیت بدنی ، کنترل نمود ولی در عمل اختصاص زمان بیشتر برای فعالیت بدنی چندان واقع بینانه نیست. برای مقابله با عوامل موجد کاهش نیاز به فعالیت روزانه بدنی و سیاست های نادرست غذایی که با فشار بازار درچندین دهه موجب تشکیل "محیط سمی " شده است ، نیاز به تغییرات اساسی در برنامه ریزی شهری وجود دارد . اجرای چنین تغییراتی نیازمند استقرار سیاست های غیر معمول است .

عوامل چاقی

"برای گسترش چاقی باید عوامل ژنتیکی و محیطی بر یک یا چند جزء از تعادل انرژی اثر گذار باشند" (Pietrobelli, 2004) . اگرچه اپیدمی چاقی بین بزرگسالان در تمامی جمعیت رخ داده است ،ولی شدت آن در توزیع بالایی BMI بیشتر است به عبارت دیگر گروهی از جمعیت نسبت به این افزایش مستعدتر هستند(Flegal & Troiano, 2000) . توزیع پایینی BMI در کودکان ، تا حدودی در نوجوانان ومردان جوان بدون تغییر مانده است .در حقیقت ثاÙŒثیر عمده در توزیع بالایی BMI در کودکان و نوجوانان می باشد(افراد سنگین سنگین تر می شوند) وبیانگر وجود یک استعداد مشابه (ژنتیک یا اجتماعی) برای دگرگونی محیط دربین نوجوانان است (Daniels et al., 2005) . به هر حال تغییرات ژنتیکی با چنان سرعتی رخ نمی دهد تا توجیه کننده چاقی فزاینده بین کودکان باشد(Flegal & Troiano, 2000; Jeffery & Utter, 2003). . همه کودکانی که از والدین چاق به دنیا می آیند چاق نمی شوند (Whitaker et al., 1997) . در کشورهای توسعه یافته ، بین طبقات اجتماعی و گروه های قومی، تفاوت در اضافه وزن و روند اضافه وزن وجود دارد

. (Gordon-Larsen, Adair & Popkin, 2003; Strauss & Pollack, 2003)با توجه به این که تغییر در BMI در میان تمام گروه های بزرگسال آمریکا رخ داده است ،علت آن نمی تواند مهاجرت یا تغییرات نژادی و قومی باشد(Flegal & Troiano, 2000) . افزایش سریع چاقی در میان آمریکا یی ها شاهدی قوی است بر این که ، دخالت ژنتیکی هرقدرکه باشد ، محیط نقش کلیدی در توسعه چاقی دارد(Faith et al., 2004,) . محققین فرایند های متابولیکی که می توانند موجب چاقی شوند را مطالعه نموده اند . در دوران تکامل امبریونیک و جنینی ، هنگامی که شرایط نامناسب نظیر فقر تغذیه ای یا مواجهه با عوامل توکسیک رخ می دهد ، "برنامه ریزی متابولیک" برای تطابق سلولی، مولکولی ومقادیر بیوشیمیایی ارگانیسم صورت می گیرد تا رشد استمرار یابد . چنین تطابق اولیه به یک استرس / محرک ، موجب تغییر دائم فیزیولوژیکی و متابولیسم ارگانیسم می شود به نحوی که در نبود استرس / محرکی که موجب این تغییر شده است نیز استمرار می یابد

(Patel & Srinivasan, 2002) . فرضیه مرتبط با این موضوع، فرضیه فنوتیپ محتاط و مقتصد است . این فرضیه اثبات می کند ، رشد “catch-up” ، که اغلب کودکان با وزن کم هنگام تولد شد ، آن را تجربه می کنند ، به عنوان نتیجه "برنامه ریزی متابولیک" با چاقی دوران کودکی و تظاهر بیماری های زمینه ای دز بزرگسالی ارتباط دارد..(Hales & Ozanne, 2003) تئوری بارکر می گوید که برنامه ریزی امبریونیک و جنینی تعیین کننده پاسخ های فیزیولوژیکی و متابولیکی است که در بزرگسالی صورت می گیرد ودر بیماری های دیابت نوع 2 ،افزایش فشارخون و قلبی عروقی دخالت دارد(Lau & Rogers, 2004) .

اثرات محیطی بر تعادل انرژی

Caballero (2004) ویژگی های محیط چاق کننده را بر اساس مطالعات مرتبط با تعادل انرژی به شرح زیر خلاصه کرده است :

1) دسترسی گسترده به غذاهای ارزان و با دانسیته انرژی بالا

2) افزایش فرصت های صرف غذا در طول روز

3) کاهش انرژی مورد نیاز برای فعالیت های روزانه (اتوموبیل ،آسانسور ، پله های برقی)

4) افزایش اوقات فراغت بی تحرک ( تلویزیون ، ویدئو ، فیلم ها )

5) محدودیت فرصت ها برای فعالیت های بدنی سرگرم کننده (کمبود فضاهای باز و ایمن ، اختصاص وقت برای کار)

دریافت انرژی

"به علت مجموعه به شدت پیچیده عوامل تعیین کننده وزن گیری مازاد ، واجزای چند گانه اجتماعی ، فرهنگی و اقتصادی مرتبط با رفتار دریافت غذا در انسان ، تحقیقات بر روی پیشگیری از چاقی هنوز در آغاز راه هستند"

.(Caballero, 2004,)

رفتارهای والدین

شیوه های والدین در غذا دادن به کودک تصادفی نیست ،بخشی از این شیوه ها منتج از ویژگی های کودک شامل اضافه وزن و وزن فعلی اوست(Faith et al., 2004,) . در مقایسه با ارزیابی دریافت غذا ، بررسی عملکرد تغذیه ای و باورهای مادری که شرایط تغذیه کودک را توصیف می کند ، آسان تر بوده و ارزش بیشتری درپیش بینی چاقی دوران کودکی دارد واهداف مناسب تری برای مشاوره با والدین در زمینه پیشگیری از چاقی است (Baughcum et al., 2001,) . درک عملکرد تغذیه ای بسیار مهم است زیرا بالقوه اصلاح پذیرند . به هر حال دقت و مراقبت در این زمینه ضروری است .

تفاوت در عملکرد تغذیه ای مادران کم درآمد و پر درآمد مستند شده ولی ارتباط این تفاوت ها با خطر اضافه وزن کودک تایید نشده است . این تفاوت ها می توانند منعکس کننده عوامل فرهنگی اجتماعی باشند . متخصصان مبنایی برای این که قضاوت ارزشمندی برای تاثیر این گونه عملکردها بر اضافه وزن کودک ندارند (Lumeng, 2005) ، وآنان متوجه هستند که وادار کردن والدین به تغییر عملکرد تغذیه ای در نبود شواهد علمی مبنی بر "اشتباه بودن واقعی "این عملکردها ، می تواند منجر به دوری گزیدن مادران از ارائه کنندگان مراقبت های بهداشتی شود .

خوراندن غذای زیاد توسط مادران چاق یک مسیر بالقوه برای چاقی است (Whitaker et al., 1997) .

اگرچه Baughcum et al. (2001) نشان دادند که میزان نگرانی از کم خوری و کم وزنی شیرخواران در بین مادران چاق بالاتر بود ، ولی شواهدی مبنی بر اضافه وزن شیرخواران آنان در یکسالگی وجود نداشت . این یافته ها مبنی بر نبود رابطه بین چاقی مادران واضافه وزن کودکان قبل از 3 سالگی ، با سایر مطالعات تایید شده است (Stunkard et al., 1999) .

تغذیه با شیر مادر

تغذیه با شیر مادر مرگ و بیماری شیرخوار را کاهش می دهد ، و می تواند شیرخوار را در مقابل چاقی ، سندرم مرگ ناگهانی شیرخوار ، برخی فرم های دیابت ، و چندین بیماری دیگر محافظت نماید . تغذیه انحصاری با شیرمادر در 6 ماه اول زندگی ، و به دنبال آن اضافه کردن تدریجی غذاهای غنی از آهن ، رشد و تکامل مطلوب را فراهم می کند . تغذیه با شیر مادر باید حداقل برای سال اول صورت گیرد و پس از آن هر مدت که مادر و کودک تمایل داشته باشند ادامه یابد(American Academy of Pediatrics, 2005) . اثبات اثر شیر مادر در چاقی دوران کودکی نیازمند کارآزمایی تصادفی کنترل شده است که در مطالعات تغذیه با شیر مادر غیر اخلاقی است (Arenz, Ruckerl,Koletzko & Von Kries, 2004) . سه مقاله مروری که اخیرا منشر شده اند اثر خفیف تا متوسط تغذیه با شیر مادر را در پیشگیری از چاقی گزارش کرده اند ، هرچند درک وسیعتری از متغییرهای مخدوش کننده ضرورت دارد . Dewey(2003)نتیجه می گیرد که شواهد تا کنون حاکی از کاهش خطر اضافه وزن کودک با تغذیه با شیر مادر تا حد متوسط است .

متا آنالیز صورت گرفته بر روی 17 مطالعه در مورد اثرات تغذیه با شیر مادر بر خطر اضافه وزن توسط Harder, Bergmann, Kallischnigg & Plagemann (2005) ،یک همبستگی خطی و معکوس گزارش گردید .هر یک ماه تغذیه با شیر مادر با کاهش 4 درصدی خطر اضافه وزن دوران کودکی ، نوجوانی و بزرگسالی همراه بود . این اثر در شیرخوارانی که 9 ماه شیر مادر خورده بودند واضح تر بود . به طور کلی نتایج بیان کننده این است که هرچند میزان ارتباط هنوز شفاف نیست ، ولی تغذیه با شیر مادر پیشگیری کننده از چاقی است .

(Owen, Martin, Whincup, Smith, & Cook, 2005)

عوامل رژیم غذایی

تغذیه با شیر مادر می تواند بر ترجیحات اولیه غذایی تاÙŒثیر گذار باشد ، چرا که طعم غذاهای مصرفی مادر هم به مایع آمنیوتیک و هم به شیر مادر وارد می شود .به عنوان مثال ، به نظر میرسد این موضوع تاÙŒثیر مثبت بر مصرف سبزیجات داشته باشد (Mennella, 2004) .

مکانیسم های هورمونی

لپتین یک تنظیم کننده کلیدی برای اشتها است و با چاقی بدن همبستگی مثبت دارد . تغذیه با شیر مادر می تواند متابولیسم لپتین را چه در شیرخوارگی و چه در دوران بعدی زندگی ،هم از طریق مواجهه مستقیم با لپتین شیر مادر و هم از طریق غیر مستقیم با اثر بر میزان وزن گیری مبتنی بر سطوح لپتین ، تحت تاÙŒثیر قرار دهد(Dewey, 2003) .

اختلاف در دریافت درشت مغذی ها

کودکان تغذیه شده با شیر مادر نسبت به آن هایی که با شیر خشک تغذیه شده اند ،غذا های جدید ،به ویژه سبزیجات که موجب کاهش دانسیته انرژی در رژیم غذایی آن ها می شود را سریع تر قبول می کنند(Grummer-Strawn & Mei, 2004) .

دریافت کمتر پروتئین

دریافت زیاد پروتئین در سنین 1 تا 2 سالگی ،اعاده Rebound)(زودتر بافت چربی را پیش بینی می کند(Rolland-Cachera, Deheeger, Akrout, & Bellisle, 1995) . کودکان تغذیه شده با شیر خشک نسبت به کودکان تغذیه شده با شیر مادر ، 66 تا 70 درصد پروتئین بیشتری در سنین 3 تا 6 ماهگی دریافت می کنند

(Heinig, Nommsen, Peerson, Lonnerdal & Dewey, 1993) . دریافت پروتئین گرایش به تحریک ترشح بالای انسولین دارد که می تواند منجر به تجمع زودرس چربی شود ولی اثرات بعدی هنوز تحت تحقیق است

(Dewey, 2003) .

ارائه غذاهای جامد

همبستگی بین اضافه وزن پس از شیرخوارگی و: Baughcum et al. (2001)

1) ارائه زودخنگام غذای جامد و یا 2) افزودن غلات به شیر خشک نیافتند . آنان نتیجه گرفتند که ارائه غذاهای جامد زودتر از زمان توصیه شده در افزایش چاقی دوران کودکی روشن نیست .یک مطالعه به روش مشاهده ای و آینده نگر نشان داد که ارائه غذاهای جامد قبل از 15 هفتگی ، چاقی در 7 سالگی را افزایش می دهد

. (Wilson et al., 1998)

البته این موضوع در 3 مطالعه مشاهده ای که کودکان را پس از یکسالگی پیگیری کرده بودند

(Agras, Kraemer, Berkowitz & Hammer, 1990; Kramer, Barr, Leduc, Boisjoly &Pless, 1985; Zive et al., 1992)

و یک کارآزمایی تصادفی شده با سنجش نتایج در 12 ماهگی

نیز در Reilly et al. (2005) حمایت نشد . (Mehta, Specker, Bartholmey, Giddens & Ho, 1998)

مطالعه طولانی مدت ارتباطی بین زمان ارائه غذاهای جامد و خطر چاقی در 7 سالگی پیدا نکردند .

مراقبت و کنترل

مدل گرایش به چاقی که توسط Costanzo and Woody’s (1985) ارائه شده است ، بیانگر آن است که کنترل تغذیه ای بیش از حد والدین ،توانایی کودک در خود تنظیمی مبتنی بر راهنماهای درونی گرسنگی و سیری را کاهش می دهد . از دست دادن فرصت تکامل خود تنظیمی مبتنی بر راهنماهای درونی ، منجر به پاسخ گویی به راهنماهای بیرونی در این کودکان می شود و تمایل به دریافت انرژی اضافی و وزن گیری مازاد پیدا می کنند .کنترل همچنین می تواند منجر به ترویج غذاهای خاصی گردد (Birch, 1998) .رفتار کنترلی والدین با کاهش دریافت میوه و سبزی ها همبستگی داشته است (Cullen et al., 2000) . در خانواده های با درآمدمتوسط سفید پوست ، کنترل مادری بر خوردن همبستگی داشته است با :

· خوردن غذا در نبود گرسنگی در دختران 5 تا 7 ساله (Birch, Fisher & Davison, 2003; Fisher & Birch, 2002)

· دریافت بالای انرژی و BMI بالا در دختران (Birch & Fisher, 2000; Lee,Mitchell, Smiciklas-Wright & Birch, 2001)

· ناتوانی در خود تنظیمی بین کودکان پیش دبستانی (Johnson & Birch, 1994) و قبل از نوجوانی (Edmund & Hill, 1999)

نمونه سازی و غذای خانوادگی

والدین می توانند با نمونه سازی مدل رفتاری همراه شده با خوردن غذاهای سلامت زا ، نه از طریق محدود کردن دریافت ، کودکان را به خوردن غذاهای سالم تشویق کنند

.(Fisher & Birch, 1999)

احتمال آزمودن غذاهای جدید توسط کودکان در صورت مشاهده مصرف آن ها بوسیله یکی از بزرگسالان خانواده بویژه مادر وجود دارد

. کودکان میوه وسبزی کمتری می خورند وقتی خوردن غذا خانوادگی نباشد (Harper &Sanders, 1975)

.(American Academy of Pediatrics, 2003)

جایزه دهی

دیده شده است که محدودیت دسترسی به شیرینی ها و غذاهای پرچرب، که به عنوان جایزه بکار می روند، موجب ایجاد ترجیح غذایی به این دسته از غذاها می شود (Birch, Zimmerman & Hind, 1980) .

جایزه دادن به کودک برای خوردن یک غذا ،باعث کاهش ترجیح به همان غذا در طی زمان می شود

.(Birch, Marlin & Rotter, 1984)

عادات غذا خوردن کودک

ترجیحات غذایی

چون ترجیحات غذایی آموخته می شوند، قابلیت اصلاح دارند ، اگرچه داده ها حاکی از آن است که بهترین فرصت برای ایجاد و تقویت الگوهای پایدار ترجیحات سالم غذایی ،تمرکز بر زمان کودکی است (Birch, 1999, p. 57) .

هرچند این والدین هستند که با انتخاب و خرید غذا تعیین می کنند که چه غذاهایی در دسترس کودک خواهد بود ولی ترجیحات غذایی کودک است که تعیین می کند کودک واقعاÙŒ چه می خورد (Birch, 1999) . ترجیحات غذایی کودکان بر اساس خوشمزگی غذا ، موقعیت های اجتماعی ، شرایط عاطفی ، نگرش ها دانش و باورها در مورد تغذیه ،غذا وخوردن شکل می گیرد(Birch, 1998; Birch et al., 1980) .غذاخوردن در کودکان 3 تا 4 ساله تحت تاÙŒثیر پاسخ آنان به راهنما ها و محرک های محیطی در زمینه دریافت غذا قرار می گیرد

(Patrick &Nicklas, 2005, p. 83) . بر اساس شواهدی موجوداولین مواجهه با مزه در داخل رحم رخ می دهد و وابسته به رژیم غذایی مادر است (Mennella, Johnson & Beauchamp, 1995) . به نظر می رسد کودکان تغذیه شده با شیر مادر نسبت به تغذیه شده با شیر خشک ، با مزه های گوناگون و بیشتری مواجه باشند

(Mennella & Beauchamp, 1991) . انسان با ترجیحی به مزه شیرین متولد می شوند (Beauchamp & Moran, 1982) . ترجیح به شیرینی در خلال کودکی باقی مانده و در اواخر دوره نوجوانی قدری کاهش می یابد و معمولا در بزرگسالی در حد متوسط ماندگار می شود

(Desor & Beauchamp, 1987;Zandstra & De Graaf, 1998) . گودکانی که محدودیت بیشتری برای دریافت شکر داشته اند نسبت به سایر کودکان تمایل بالاتری به نوشیدنی های شیرین دارند ، نتیجه ای که عکس خواسته والدین است (Liem, Mars & DeGraaf,2004) . ترجیح شیرینی و احتمالاÙŒ شوری و پس زدن ترشی و تلخی مادرزادی و غیر آموختنی است (Birch, 1998, citing Beauchamp et al., 1994) . سایر ترجیحات غذایی ناشی از تجربیات اولیه بوده و با تبعات فیزیولوژیکی و شرایط وزمینه اجتماعی خوردن همبستگی دارد

(Birch, 1998) . کودکان حتی 2 ساله نسبت به غذاهایی که مورد علاقه مادر آنان است ، ترجیح نشان می دهند

(Skinner, Carruth, Bounds, & Ziegler, 2002) . دیده شده است که در دسترس بودن نوشیدنی های شیرین برای کودکان پیش دبستانی با اضافه وزن آنان به طور معنی داری رابطه دارد . (1995) Fisher و Birch دریافتند که ترجیح غذاهای پرچرب در کودکان 3 تا 5 ساله با میزان اضافه وزن آنان و چاقی والدین آن ها رابطه مثبت دارد . کودکان تمایل به داشتن تنوع محدودی از ترجیحات غذایی دارند که مکرراÙŒ مصرف می کنند (Simons-Morton et al., 1990) . کودکان تمایل به ترجیح غذاهایی دارند که اکثر اوقات ارائه می شوند و در خانه در دسترس هستند(Birch & Marlin, 1982) . چنانچه سبزی ها و میوه ها در اندازه های قابل خوردن خرد شوند ، مصرف آن ها توسط کودکان دبستانی افزایش می یابد(Baranowski et al., 1999) . نئوفوبیا ، پرهیز از غذاهای جدید ، نشان می دهد که در شیرخوارگی کمترین و به سرعت در 2 سالگی افزایش یافته و پس از آن رو به کاهش می گذارد(Cashdan, 1994) . کودکان نئوفوبیک میوه و سبزی کمتری می خورند

(Cooke etal., 2004) .

در یک کارآزمایی تصادفی تشویق والدین به مواجهه ، کودکان 2 تا 6 ساله که به مدت 14 روز توسط والدین به خوردن سبزی ها یی تشویق می شدند که قبلاÙŒ آن ها را دوست نداشتند ، افزایش مصرف نسبت به گروه کنترل نشان دادند(Wardle et al., 2003) .

خود تنظیمی

سال دوم زندگی دوره بحرانی برای تکامل الگوهای دریافت است که بر تنظیم دریافت انرژی اثر گذار است

(McConahy, Smiciklas-Wright, Birch, Mitchell &Picciano, 2002, pg. 340) . مشخص شده است که کودکان 12 تا 18 ماه دریافت انرژی خود را به طور اولیه بوسیله اندازه سهم غذا و نه تعداد دفعات غذا ، که می خورند تنظیم می کنند (McConahy et al.,2002) .

McConahy et al. (2002) اثبات کردند که خوردن مقدار زیاد تر غذا در دفعات کم ، منجر به تنظیم الگویی از خوردن در سهم های بزرگ می شود که در چاقی بعدی دخالت دارد .



عضویت در خبرنامه

جهت عضویت در خبر نامه ایمیل خود را در قسمت روبرو وارد کنید
شما بعد از عضویت در خبرنامه در هر زمان می توانید با وارد کردن ایمیل خود عضویتتان را لغو کنید
لینک های مفید خدمات الکترونیکی شبکه های اجتماعی تماس با ما
تهران خیابان سئول شمالی شهرک سئول خیابان نسترن کوچه دوم شرقی پلاک 2 طبقه اول
تلفن تماس 1 : 88037734 (+9821)
تلفن تماس 2 : 88037834 (+9821)
پست الکترونیک : behsite@gmail.com