لپتین با توجه به سطح ذخایر چربی بدن از بافت چربی شکم ترشح می‌شود و به‌عنوان تنظیم‌ کننده اشتها و کنترل احساس سیری عمل می‌کند. براساس مطالعه‌ای که به‌تازگی در نشریه Nature Metabolism منتشر شد، محققان انستیتو ملی سلامت و تحقیقات پزشکی فرانسه (Inserm) دریافتند که تغییر در عملکرد این هورمون می‌تواند بر ترشح انسولین تاثیر بگذارد و زمینه‌ساز بروز دیابت نوع 2 شود.
لپتین توسط سلول‌هایی به‌نام تِرانسیت‌ و با اتصال به‌گیرنده‌های موسوم به LepR در سطح این سلول‌ها به مغز می‌رسد. هورمون لپتین از طریق این گیرنده‌ها قابلیت عبور از غشارهای مغز را پیدا می‌کند و می‌تواند اطلاعات مربوط به احساس سیری را به‌ نورون‌ها برساند. پیش از این محققان متوجه شده‌بودند که اختلال روند انتقال پیام در افراد چاق وجود دارد و تاحدی نشان‌دهنده اختلال عملکرد تنظیم اشتها است.
اما در پژوهش جدید محققان بیشتر به نقش گیرنده‌های لپتین توجه کردند و با مطالعه روی موش‌های آزمایشگاهی دریافتند که بدون وجود این گیرنده‌ها پس از سه ماه سطح توده چربی موش‌ها دو برابر شده و توده عضلانی به نصف کاهش یافته‌است.
محققان همچنین به این نکته دست یافتند که در این شرایط برای حفظ قند خون طبیعی، طی چهار هفته اول سطح انسولین بیشتری در بدن موش‌ها ترشح شد. اما سه ماه پس از عدم‌عملکرد گیرنده‌های لپتین، عملکرد پانکراس در ترشح انسولین مختل شد و در این شرایط زمینه ابتلا به دیابت نوع 2 به‌وجود آمد.
در حالت نرمال، سطح قند خون پس از دریافت گلوکز، پیش از آنکه دوباره کاهش یابد بالا می‌رود تا از این طریق راحت‌تر به سلول‌های بدن نفوذ کند. در صورت عدم‌عملکرد گیرنده‌های لپتین، قند خون به‌طور غیرعادی بالا می‌رود و با مصرف خوراکی‌های بعد نیز همچنان این روند افزایش ادامه دارد. در چنین شرایطی پانکراس قادر به ترشح انسولین کافی نخواهدبود و عملکرد خود را از دست می‌دهد.
به‌گفته مدیر این تیم تحقیقات، ادراک مغز برای مدیریت انرژی و سطح قند خون ضروری است و از طرفی، مسدودکردن انتقال لپتین به مغز موجب اختلال در عملکرد مناسب سلول‌های عصبی که ترشح انسولین را کنترل می‌کنند، خواهدبود.
مریم السادات کاظمی