برداشتی از مقاله تازه پذیرفته شده ی (https://doi.org/10.1002/cbin.11469) نویسندگان ایرانی
دکتر احسان شجاعی فر، دکتر نرگس ملیح و پروفسور نیما رضایی
✳️آنزیم ACE2 در جلوگیری ازایجاد آسیب عروقی و آسیب ریوی نقش حیاتی دارد چراکه آنژیوتانسین 2 اضافه را از محیط بر می دارد و محصول آن آنزیم NADPH اکسیداز را تضعیف می کند ولی ورودی اصلی کوروناویروس جدید به سلول هم هست ⚔️
✳️ آنزیم NADPH اکسیداز هم برای دفاع ضد میکروبی لازم است و هم باعث التهاب می شود⚔️
✅بیان ACE2توسط کوروناویروس جدید سرکوب می شود
✳️ویتامین دی بیان ACE2 را افزایش داده و رنین را کاهش می دهد یعنی آنژیوتانسین 2 را کاهش می دهد ⚔️
✅ویتامین دی تولید آنتی بیوتیک های طبیعی سیستم ایمنی ذاتی را در ریه افزایش می دهد
✅ویتامین دی تولید TGF-β را زیاد می کند که این سایتوکاین باعث تعویض کلاس آنتی بادی به IgA بوده و ایجاد Treg را تشویق می کند
✅ویتامین دی Th17 را نیز مهار می کند
✅ویتامین دی بالانس سلول های Th را به سمت Th2 سوق می دهد.
✳️از طرف Th1 برای ایجاد پاسخ قوی و موثر علیه ویروس لازم است و از طرف ردپای آن در آسیب های ایمونولوژیک کووید دیده شده است⚔️
✳️ دوز و راه تجویز ویتامین دی در تعیین اثر آن نقش دارد⚔️
✳️مگادوز ویتامین دی (بالاتر از 100 هزارواحد) نشان داده شده که می تواند اثرات منفی در ایجاد شکستگی استخوان، ایجاد سرطان و سمیت سیستم عصبی داشته باشد ⚔️
✅هنوز اثر معکوس مگادوز ویتامین دی در عفونت ها و بیماری های التهابی مشخص نشده است
✅لذا ما فرض کردیم که ممکن است مگادوز ویتامین دی اثرات منفی خود را از طریق مکانسیم های شمشیر دولبه مانند شرح داده شده در بالا بر بیماری های عفونی و التهابی نیز اعمال کند
✅هیچ دوز استاندارد دیگری فراتر از 800 تا 6000 واحد در روز بر اساس میزان ویتامین دی سرم فرد، از سوی مجامع معتبر علمی دنیا توصیه نشده است.
لینک مقاله: https://t.me/immunology_board/705